神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

新的学术研究证据上会，神经胶质瘤细胞膜释放过多的甘氨酸盐可在一处神经纤维产生帕金森氏病症活性，且这一物理现象可被阻碍细胞膜释放甘氨酸盐的口服所阻止。

相当多(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少牵涉到1次帕金森氏病症，并且大约有1/3反复发作帕金森氏病症，被称为差异性帕金森氏病症，抗帕金森氏病症口服往往无效。既往学术研究上会，一处大块侵入邻近帕金森氏病症都为活性区域的神经纤维，导致这一区域甘氨酸盐水平增高，由此诱发差异性帕金森氏病症。

密苏里大学的SusanC.Buckingham博士及其同事透过了一项学术研究，目的是确实这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-甘氨酸运输种系统释放的甘氨酸盐两者之间的差异性。

结果结果显示，免疫缺陷血清在给与颅内GameCube人类神经胶质瘤细胞膜后1周，有37%表现脑部电图(EEG)活性持续性，而给与假移植手术的血清中未见此现象。这种持续性活性表现为行为的细微变化，如好像、躯干自动病症和震颤。这些血清的荷瘤脑部皮质切口结果显示出整整依赖性甘氨酸盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品该委员会审批的可抑制xc种系统的口服，学术研究中挖掘出这种口服可阻碍细胞膜而非假移植手术切口释放甘氨酸盐。电阻记录结果显示，23%的皮质切口中可见细胞膜附近自发的阵发性放电，但在假移植手术切口中无此现象。这些区域的神经纤维膜片钳记录结果显示兴奋性增高。

当学术研究者对这些神经纤维应用SAS时，挖掘出帕金森氏病症都为活性的平皆持续整整显著缩短。给与异种GameCube的血清在小肠内注射SAS后也结果显示EEG帕金森氏病症都为活性降低。

相辅相成既往学术研究结果，本学术研究确实了xc-种系统是帕金森氏病症治疗的一个可行的新靶点。该学术研究由美国国立卫生学术美国哈佛大学提供的一项基金资助。作者皆无相关利益冲突。

编辑： linjinle